Cari lettori,
ieri si è concluso a Orlando (Florida) l’ACTRIMS 2017, ovvero l’Americas Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis (Comitato Americano per il trattamento e la ricerca nella Sclerosi Multipla), che aveva come tema principale “Fattori ambientali, genetica ed epigenetica nella suscettibilità e nel decorso clinico della sclerosi multipla” (SM). Benjamin M. Segal, docente di Neurologia, Direttore del Centro per la SM dell’University of Michigan Medical School, ad Ann Arbor, oltre che presidente dell’evento, ha spiegato che quest’anno ci si è focalizzati sui fattori che scatenano gli attacchi della SM e che portano all’insorgenza della malattia.

Come sappiamo, la sclerosi multipla (SM) può essere determinata da un insieme di fattori genetici, ma anche di stimoli ambientali che sono sempre più largamente riconosciuti per avere un impatto sull’insorgenza e sullo sviluppo della malattia. Tra i fattori ambientali che si pensa svolgano un ruolo importante nella SM vi sono gli agenti infettivi, noti come virus. Recentemente diversi gruppi di scienziati hanno esplorato il legame potenziale tra diversi virus e il rischio di SM.

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Gli studi di cui vi parlerò oggi sono stati presentati il 24 Febbraio scorso presso il Forum ACTRIMS 2017 di Orlando, in Florida, (23-25 FEBBRAIO) in una sessione dal titolo “Microbial Infections and MS,” ovvero “Infezioni microbiche e SM.”

Nello studio “HERV-W endogenous retroviruses and MS,“Retrovirus endogeni HERV-W e SM,” Antonina Dolei, PhD, dell’Università degli Studi di Sassari, in Sardegna, Italia, ha discusso il legame tra i retrovirus endogeni umani (HERVs), noti anche come virus fossili, e l’incidenza della SM.

E’ stato dimostrato che due membri di questa grande famiglia di virus, MSRVenv e Sincitina-1, hanno proprietà specifiche che portano alla iper-attivazione del sistema immunitario, ed è stato suggerito che questi ultimi svolgano un ruolo fondamentale nello sviluppo della SM. Le proteine di entrambi i virus sono state segnalate per causare neurodegenerazione, neuroinfiammazione, alterazioni del sistema immunitario, e risposte allo stress.

Inoltre, i ricercatori dello studio hanno affermato che “il retrovirus endogeno umano HERV-W / MSRV è stato più volte trovato in pazienti con sclerosi multipla (nel sangue, nel liquido spinale, e in campioni di cervello), con una impressionante parallelismo tra le fasi attive/di remissione della SM, e l’esito della terapia. La proteina HERV-Wenv è altamente espressa nelle placche della SM, ed è legata alla misura di demielinizzazione attiva e all’infiammazione”.

Nel complesso, i risultati suggeriscono che questi tipi di virus possono essere utilizzati come biomarcatori per la progressione della malattia e per valutare gli effetti delle terapie.
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La forte evidenza scientifica che collega i virus HERVs alla SM ha spinto a realizzare due studi clinici attualmente in corso che stanno testando una proteina MSRV (MSRVenv) come obiettivo terapeutico.

Nello studio “Evidence Linking HHV-6 with MS,” ovvero “Prove che collegano HHV-6 alla SM,” Steve Jacobson, direttore del Viral Immunology Section del National Institutes of Health, National Institutes of Neurological Disorders and Stroke, ha discusso il ruolo potenziale del virus dell’herpes umano 6 (HHV- 6) nella SM.

HHV-6 ha una distribuzione in tutto il mondo ed è nota per stabilire infezioni asintomatiche latenti per tutta la vita. Il virus è stato rilevato nel normale tessuto cerebrale, ma è stato anche riscontrato in associazione a malattie neurologiche, tra cui la sclerosi multipla. Infatti, il DNA di HHV-6 è stato trovato con maggiore frequenza nelle lesioni SM e fuori dal cervello (per esempio in circolazione nel sangue) nei periodi di esacerbazione clinica della malattia.

Tuttavia, i ricercatori hanno avuto delle difficoltà nello stabilire un nesso causale tra HHV-6 e SM, dovute non solo alla distribuzione capillare del virus, ma anche alla mancanza di buoni modelli animali.

Jacobson ritiene che il virus HHV-6 sia altamente legato alla SM e il suo obiettivo è quello di “caratterizzare l’entità e la distribuzione di herpesvirus onnipresenti nella patogenesi della SM.” Egli ha ipotizzato che HHV-6 sia un potenziale innesco delle malattie autoimmuni, e ha sottolineato “che sarà essenziale definire i meccanismi con cui questo virus è associato alla patogenesi della SM.”

Infine, il ruolo di un altro virus, il virus di Epstein-Barr (EBV), è stato discusso in questa sessione del Forum ACTRIMS 2017 in una presentazione dal titolo “The relationship between Epstein Barr Virus and MS: Arguments for and against,“Il rapporto tra Epstein-Barr Virus e SM: argomenti a favore e contro,” a cura di Alberto Ascherio, MD, DrPH, Professore di Epidemiologia e Nutrizione presso la Harvard TH Chan School of Public Health e professore di medicina presso la Harvard Medical School.

“La SM è estremamente rara negli individui che non sono infettati con EBV, ma è stato dimostrato in uno studio longitudinale che il loro rischio di SM aumenta bruscamente dopo l’infezione da EBV”, ha affermato Ascherio.

Infatti, il rischio di sviluppare la SM è di 10 e 20 volte maggiore nei soggetti con infezione da EBV rispettivamente nell’infanzia (10) e più tardi nella vita (20), rispetto ai soggetti non infetti.

Inoltre, secondo Ascherio, i livelli di anticorpi anti-EBV (vale a dire contro l’antigene nucleare EBV 1, EBNA-1) sono “un forte indicatore di rischio di SM. Infatti, il rischio di sviluppare la sclerosi multipla è più di 30 volte più alto tra gli individui con alti titoli anti-EBNA -1 rispetto a quelli con titoli più bassi. “

I meccanismi che collegano l’infezione da EBV e la SM rimangono in gran parte sconosciuti. Tuttavia, i dati epidemiologici hanno fornito una forte evidenza di una relazione causale tra i due, ha osservato Ascherio.

Detailed 3d illustration of Viruses and blood cells.

Nel complesso, questi tre studi suggeriscono che, mentre vi è in aumento dei dati che mostrano un’associazione tra diversi tipi di virus e la SM, sono necessari ulteriori studi per chiarire pienamente i meccanismi delle infezioni virali sottostanti e il rischio di sclerosi multipla. E voi cosa ne pensate?

Fonti

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